اصول جهانی مدیریت زخم

اصول جهانی مدیریت زخم...از شناسایی انواع زخم تا علل متعدد زخمهای مزمن
- ارزیابی کامل زخم
- کنترل علت ایجاد کننده زخم
- حذف عوامل مخدوش کننده
- بهینه سازی محیط زخم
در نظر گرفتن این الگوریتم منطقی، در مجموع، هسته اصلی درمان موفق زخم است. طیفی از گزینه ها باید برای هر زخمی در نظر گرفته شود.
اهمیت بالینی
قبل از تعیین علت زمینه ای، تعیین نوع زخم بیمار ضروری است. طبقه بندی ها میتواند براساس حاد یا مزمن بودن زخم در نظر گرفته شود.
انواع زخم
- حاد
پزشکان زخم های حاد را با روش آسیب و آسیب ناشی از آن به بافت های نرم و ساختارهای استخوانی ارزیابی می کنند. به عنوان مثال، در صدمات له شدن یا ضربه شدید، نوعی از مرزبندی وجود دارد که گاهی اوقات تا یک یا دو هفته بعد میزان آسیب به طور کامل تشخیص داده نمی شود. به همین دلیل، تعیین روش آسیب مهم است و در نظر داشته باشید که زخم دیده شده لزوماً کل زخم نیست که در عرض یک هفته وجود داشته باشد. در این موارد باید به بیمار و خانواده او در مورد این پیشرفت آموزش داده شود تا از ناامیدی و سوء تفاهم جلوگیری شود.
برای همه انواع زخم های حاد، تعیین مدت زمان پس از آسیب (روزها یا ساعت ها)، درگیری منبع عصبی عروقی، عضله، تاندون، رباط و ساختارهای استخوانی و احتمال وجود آلودگی در زخم مهم است. همچنین مهم است که بیمار آخرین واکسن/دوز تقویت کننده کزاز را چه زمانی انجام داده است. اگر زخم به شدت آلوده شده باشد یا بیش از 3 ساعت از آسیب گذشته باشد، پزشکان باید آنتی بیوتیک را شروع کنند. تمام بافت های زیرین باید ترمیم شوند و زخم باید برای از بین بردن آلودگی ها و باکتری ها شستشو داده شود.
در موارد شکستگی تروماتیک/باز، بیشترین استفاده از سیستم طبقه بندی گوستیلو آندرسون است:
نوع 1: زخم تمیز با اندازه کمتر از 1 سانتیمتر، حداقل آلودگی، حداقل آسیب بافت نرم، شکستگی کوچک، پوشش مناسب بافت نرم استخوان، بدون آسیب به پریوست
نوع 2: آسیب متوسط بافت نرم و له شدن، آلودگی متوسط، پارگی با اندازه بیش از 1 سانتی متر، احتمال شکستگی چند تکه، پوشش بافت نرم کافی از استخوان، بدون آسیب به پریوست
نوع 3A: زخم باز ، زخم بسیار آلوده، آسیب گسترده/قابل توجه بافت نرم و له شدن، پوشش مناسب بافت نرم استخوان، شکستگی شدید خرد شده و/یا سگمنتال، نمایان شدن پریوست وجود دارد
نوع 3B: زخم بسیار آلوده، آسیب وسیع بافت نرم، ناتوانی در پوشاندن استخوان با بافت نرم (نیاز به پیوند)، شکستگی شدید خرد شده و/یا سگمنتال، کنده شدن پریوست، و در معرض قرار گرفتن استخوان
نوع 3C: مشابه نوع A یا B، با این حال، همراه با آسیب های شریانی که نیاز به ترمیم دارند.
شکل1. طبقه بندی گوستیلو آندرسون
- مزمن
اگر زخم در طی مراحل طبیعی التهاب و بهبودی متوقف شود و عدم پیشرفت بهبود زخم طی 3 ماه، زخم در نوع مزمن طبقه بندی میشود. پیشرفت این زخمها اغلب در مرحله التهابی متوقف می شوند. عوامل متعدد و شرایط بیماری روند بهبود زخم را مختل می کند و در نتیجه زخم مزمن و التیام نیافته میشود. التهاب بیش از حد مداوم، مشخصه پاتوفیزیولوژیکی زخم های مزمن است و نقص عملکرد ماکروفاژها به طور قابل توجهی به تغییر روند طبیعی کمک می کند. در شرایط مزمن، هدف اصلی شناسایی چرایی عدم التیام زخم و رفع این موانع است. علل زخم مزمن را می توان به صورت زیر دسته بندی کرد و باید به سوالات مربوطه پاسخ داد.
شریانی (آترواسکلروز، بیماری رینود، اسکلرودرمی)
آیا جریان خون کافی وجود دارد؟
به طور کلی، شاخص مچ پا-بازویی (ABI) کمتر از 0.9 راه تشخیص بیماری شریانی محیطی(PAD) است و خون رسانی به بافت ها را محدود می کند و در عین حال انتقال آنتی بیوتیک به زخم های عفونی را مختل می کند.
وریدی
تغییرات ناشی از فشار در نفوذپذیری دیواره عروق خونی منجر به نشت فیبرین و سایر اجزای پلاسما به فضای اطراف عروقی می شود. تجمع فیبرین اثرات مستقیم و منفی بر بهبود زخم دارد زیرا سنتز کلاژن را کاهش می دهد.
عفونت
فرآیندهای عفونی زمینه ای، از جمله سلولیت و استئومیلیت، از بهبود زخم جلوگیری می کنند.
کشت برای پاتوژن های هوازی، بی هوازی و قارچی توصیه می شود
فشار
افزایش فشار به ناحیه مورد نظر باعث از بین رفتن رشد بافت جدید و جلوگیری از پرفیوژن مناسب خون به محل زخم می شود، در نتیجه فشار از روی زخم باید برداشته شود.
پرتو درمانی
پرتو درمانب باعث استاز/انسداد عروق کوچک می شود و به فیبروبلاست ها آسیب می رساند.
انکولوژیک
همیشه در زخمهای غیر ترمیمشونده، برای مناطق مورد نظر بیوپسی انجام دهید، زیرا این میتواند یک تظاهرات غیر معمول در انواع مختلف بدخیمیها باشد.
سیستمیک
بیماری های سیستمیک متعدد از بهبود زخم جلوگیری می کنند و دیابت شایع ترین عامل آن است.
مشخص شده است که سطوح کنترل نشده گلوکز خون پاسخ التهابی طبیعی بدن را سرکوب می کند و در عین حال باعث ایجاد بیماری میکروواسکولار می شود که بهبود را محدود می کند.
چاقی همچنین یک عامل خطر مهم است که بهبود زخم را مختل می کند، شاید ثانویه به هیپوپرفیوژن نسبی و ایسکمی بافت های چربی زیر جلدی باشد.
نقص ایمنی / سرکوب سیستم ایمنی و نارسایی کلیه نیز دخیل هستند.
تغذیه
اگرچه آلبومین سرم پیشبینیکننده خوبی برای بهبود زخم نیست، شواهدی وجود دارد که نشان میدهد سوءتغذیه پروتئین و همچنین سطوح ناکافی برخی ویتامینها و مواد معدنی، توانایی بدن در بهبود زخمهای مزمن را مختل میکند.
سطوح بالای گلوکز در جذب مواد مغذی اختلال ایجاد می کند و باعث کاهش چندین ماده مغذی می شود.
نیاز به پروتئین و انرژی در بیماران زخم مزمن ممکن است به ترتیب 250% و 50% افزایش یابد.
سن و هورمون ها
معمولاً تشخیص داده شده است که، در افراد مسن سالم، اثر پیری باعث تأخیر موقتی در بهبود زخم میشود.
در مقایسه با زنان، نشان داده شده است که مردان مسن ترمیم زخم های حاد را با تاخیر نشان می دهند. مطالعات نشان میدهند که استروژن میتواند اختلالات مربوط به سن را در بهبودی در مردان و زنان بهبود بخشد، در حالی که آندروژنها به طور منفی بهبود زخم پوستی را تنظیم میکنند.
فارماکولوژیک
هیدروکسی اوره در موارد متعددی گزارش شده است که باعث ایجاد زخم های غیر التیامی می شود.
داروهای شیمی درمانی مهاجرت سلولی را به تاخیر می اندازند، تشکیل ماتریکس زخم را کاهش می دهند، تولید کلاژن را کاهش می دهند، تکثیر فیبروبلاست ها را مختل می کنند و انقباض زخم را مهار می کنند. علاوه بر این، آنها عملکردهای ایمنی را تضعیف می کنند، در نتیجه مرحله التهابی طبیعی بهبودی را مختل می کنند و خطر عفونت را افزایش می دهند.
استروئیدها التهاب را کاهش می دهند، اپیتلیالیزه شدن را مهار می کنند و تولید کلاژن را کاهش می دهند.
ویتامین A تاخیر در بهبود زخم ناشی از استروئیدها را معکوس می کند.
خودآزاری/روانی اجتماعی
مواردی وجود دارد که بیمار بطور عمدی یا در نتیجه عدم رعایت باعث ایجاد زخم می شود:
این اغلب سخت ترین عامل برای تشخیص و غلبه بر آن است، اما همیشه باید مورد توجه قرار گیرد
علاوه بر این، استرس روانی ایمنی سلولی را مختل می کند و فرآیندهای طبیعی بهبود را به خطر می اندازد.
ژنتیکی
افراد مستعد ایجاد اسکار هیپرتروفیک یا کلوئید، شرایط ارثی و انواع مختلف پوست (رنگدانه، خاصیت ارتجاعی، ضخامت، کیفیت چربی و محل)
سیگار کشیدن
دود سیگار بیش از 4000 ماده تشکیل دهنده دارد.
نیکوتین رگهای خونی را منقبض میکند و چسبندگی پلاکتها را افزایش میدهد، مونوکسید کربن به هموگلوبین متصل میشود و اکسیژن رسانی را کاهش میدهد، و سیانید هیدروژن از انتقال اکسیژن جلوگیری میکند.
- عفونت های بافت نرم نکروز کننده
عفونتهای بافت نرم نکروزا (NSTIs) میتوانند بعلت ماهیت تهاجمی خود، نکروز گسترده را القاء و تحریک کنند.
این عفونت ها که بر اساس لایه(های) ارتباط بافت نرم طبقه بندی می شوند، شامل:
- سلولیت نکروزان (سطح پوست)
- فاشئیت نکروزان (بافت نرم سطحی یا عمیق)
- میونکروز (درگیری عضلانی)
ایجاد تشخیص این عفونت ها اغلب چالش اصلی است. این تمایز بسیار مهم است زیرا عفونتهای نکروزان نیاز به دبریدمان جراحی سریع و تهاجمی دارند.
NSTI ها برای درمان رضایت بخش پس از شروع اولیه درمان ضد میکروبی، نیاز به دبریدمان جراحی فوری دارند. به دلیل پیشروی سریع و پیامد بالقوه کشنده این بیماری، اگر تصویربرداری به سرعت انجام نشود، به تعویق انداختن درمان قابل توجیه نیست. مطالعات رادیولوژیک فقط در بیمارانی که تشخیص در آنها به طور جدی مورد توجه قرار نمی گیرد باید در نظر گرفته شود.
یافته های فیلم ساده ممکن است وجود گاز در بافت نرم را بطور گسترده نشان دهد.
معاینه سی تی می تواند ضخیم شدن نامتقارن فاسیای عمیق در ارتباط با گاز یا وجود آبسه را نشان دهد.
تصویربرداری MR به طور موثر بین عفونتهای نکروزان و غیرنکروزان تمایز قائل میشود. اگرچه میتواند بیش از حد حساس و زمانبر باشد، بنابراین نباید مداخله جراحی فوری در مدیریت NSTI را به تأخیر بیفتد.
NSTI که به دو نوع طبقه بندی می شوند،
- چند میکروبی نوع (I)
- تک میکروبی نوع (II)
درمان ضد میکروبی جزء ضروری مدیریت آنها است. مانند تمام عفونت های جدی تهدید کننده زندگی، شروع زودهنگام درمان ضد میکروبی مهم است. درمان سریع و مناسب نتایج SSTI را بهبود می بخشد و علاوه بر این، به خوبی ثابت شده است که آنتی بیوتیک درمانی تهاجمی و به موقع مرگ و میر را کاهش می دهد.
عفونتهای چند میکروبی شایعتر هستند، ترکیبی از ارگانیسمهای هوازی و بیهوازی هستند و عمدتاً تنه و پرینه را درگیر میکنند..
عوامل ضد میکروبی علیه هوازی های گرم مثبت و گرم منفی و بی هوازی ها باید تجویز شوند. تجویز آنتی بیوتیکی انتخابی را می توان بر اساس کشت و حساسیت، به ویژه در مورد عفونت های تک میکروبی نوع (II) انجام داد.
یافته های فوق الذکر یک اورژانس جراحی را تشکیل می دهد که پایه اصلی آن دبریدمان وسیع بافت نکروزه تا رسیدن به خونریزی و بافت زنده است. معمولاً یک مایع سروزی خاکستری در سطح بافت نکروز دیده می شود و با گسترش عفونت، رگ های خونی ترومبوز شده را می توان در امتداد صفحات بافت درگیر مشاهده کرد.
به طور معمول، بیماران نیاز به حضور مکرر در اتاق عمل برای دبریدمان گسترده را دارند تا زمانی که منبع عفونت بخوبی کنترل شود.
به طور خلاصه، درمان موفقیت آمیز نیازمند شروع زودهنگام آنتی بیوتیک درمانی سیستمیک وسیع الطیف، دبریدمان جراحی تهاجمی تمام بافت نکروزه، و مراقبت های حمایتی (احیای مایع، اندام و حمایت از مراقبت های حیاتی) برای حفظ اکسیژن رسانی و پرفیوژن بافتی است. تأخیر در دبریدمان قطعی مهم ترین عامل خطر مرگ است. دبریدمان زودهنگام یک عامل تعیین کننده مهم برای موفقیت در درمان NSTI است.
در پارت قبلی بخوانید: درک کامل زخم...TIME یا TIMERS?!! (مقدمه)برای مطالعه کلیک کنید.
در پارت بعدی بخوانید: بررسی مداخلات تیم مراقبتی در زخم...ارزیابی زخم، تشخیص و مداخلات